Den overraskende opprinnelsen til evolusjonær kompleksitet


Kort sagt Konvensjonell visdom innebærer at komplekse strukturer utvikler seg fra enklere, trinnvis, gjennom en gradvis evolusjonær prosess, med darwinistisk utvalg favoriserer mellomliggende former underveis. Men nylig har noen forskere foreslått at kompleksiteten kan oppstå på andre måter - som en bivirkning, for eksempel - selv uten naturlig valg for å fremme det. Studi

Kort sagt

  • Konvensjonell visdom innebærer at komplekse strukturer utvikler seg fra enklere, trinnvis, gjennom en gradvis evolusjonær prosess, med darwinistisk utvalg favoriserer mellomliggende former underveis.
  • Men nylig har noen forskere foreslått at kompleksiteten kan oppstå på andre måter - som en bivirkning, for eksempel - selv uten naturlig valg for å fremme det.
  • Studier tyder på at tilfeldige mutasjoner som hver for seg ikke har noen effekt på en organisme, kan brenne oppkomsten av kompleksitet i en prosess kjent som konstruktiv nøytral utvikling.

Charles Darwin var ennå ikke 30 da han fikk grunnleggende ideen for evolusjonsteorien. Men det var ikke før han ble 50 år som han presenterte sitt argument for verden. Han tilbrakte de to tiårene metodisk å samle bevis for sin teori og komme opp med svar på ethvert skeptisk motargument han kunne tenke på. Og motargumentet han forventer mest av alt var at den gradvise evolusjonære prosessen han forestillte ikke kunne produsere visse komplekse strukturer.

Tenk på det menneskelige øye. Den består av mange deler - en netthinne, et objektiv, muskler, gelé og så videre - som alle må samhandle for syn skal skje. Skader en del - løsn netthinnen, for eksempel - og blindhet kan følge. Faktisk fungerer øyet bare hvis delene har riktig størrelse og form for å jobbe med hverandre. Hvis Darwin hadde rett, hadde det komplekse øyet utviklet seg fra enkle forløpere. I Ordenes opprinnelse skrev Darwin at denne ideen "synes jeg fritt bekjenner, absurd i høyest mulig grad."

Men Darwin kunne likevel se en vei til utviklingen av kompleksitet. I hver generasjon varierte individer i deres egenskaper. Noen variasjoner økte deres overlevelse og tillot at de hadde flere avkom. Over generasjoner vil disse fordelaktige variasjonene bli mer vanlige - ville bli "valgt". Som nye varianter oppstod og spredte, kunne de gradvis tinker med anatomi og produsere komplekse strukturer.

Det menneskelige øye, hevdet Darwin, kunne ha utviklet seg fra en enkel lysende lapp av vev av det slag som dyr som flatorm vokser i dag. Naturlig utvelgelse kunne ha gjort lappen til en kopp som kunne oppdage lysets retning. Deretter ville noe ekstra funksjon fungere med koppen for å bedre visjonen, bedre tilpasse en organisme til omgivelsene, og så denne mellomliggende forløperen i et øye ville bli overført til fremtidige generasjoner. Og trinnvis kunne det naturlige valget føre til at denne transformasjonen økte kompleksiteten fordi hver mellomliggende form ville gi en fordel over det som kom før.

Darwins musings på opprinnelsen av kompleksitet har funnet støtte i moderne biologi. I dag kan biologer øye og andre organer på detaljer på molekylivå, hvor de finner svært komplekse proteiner sammen for å lage strukturer som har en slående likhet med portaler, transportbånd og motorer. Slike intrikate proteiner kan utvikle seg fra enklere, med naturlig utvalg som favoriserer mellomproduktene underveis.

Men nylig har noen forskere og filosofer antydet at kompleksitet kan oppstå gjennom andre ruter. Noen hevder at livet har en innebygd tendens til å bli mer kompleks over tid. Andre opplever at som tilfeldige mutasjoner oppstår, oppstår kompleksitet som en bivirkning, selv uten naturlig utvalg for å hjelpe det sammen. Kompleksitet, sier de, er ikke bare resultatet av millioner av år med finjustering gjennom naturlig utvalg - prosessen som Richard Dawkins kalt "blindmakeren" berømt. Til en viss grad skjer det bare.

En sum av varierte deler

Biologer og filosofer har tenkt på utviklingen av kompleksitet i flere tiår, men ifølge Daniel W. McShea, en paleobiolog ved Duke University, har de blitt hobbled av vage definisjoner. "Det er ikke bare at de ikke vet hvordan å sette et nummer på den. De vet ikke hva de mener ved ordet, sier McShea.

McShea har overvekt dette spørsmålet i årevis, jobbet tett med Robert N. Brandon, også hos Duke. McShea og Brandon foreslår at vi ikke bare ser på det store antallet deler som utgjør levende ting, men også på de ulike delene. Kroppene våre er laget av 10 billioner celler. Hvis de var alle en type, ville vi være ufattelige masser av protoplasma. I stedet har vi muskelceller, røde blodlegemer, hudceller og så videre. Selv et enkelt organ kan ha mange forskjellige celletyper. Retinaen har for eksempel omtrent 60 forskjellige typer neuroner, hver med en klar oppgave. Med dette tiltaket kan vi si at vi mennesker er faktisk mer komplekse enn et dyr som en svamp, som kanskje bare har seks celletyper.

En fordel med denne definisjonen er at du kan måle kompleksiteten på mange måter. Våre skjeletter har forskjellige typer bein, for eksempel hver med en særegen form. Selv ryggraden består av forskjellige typer deler, fra ryggvirvlene i nakken som holder hodet oppe til de som støtter vår ribbe bur.

I sin 2010-bok Biologys første lov skisserte McShea og Brandon en måte at kompleksitet definert på denne måten kunne oppstå. De hevdet at en haug med deler som starter mer eller mindre det samme, bør skille seg over tid. Når organismer reproduserer, kan en eller flere av deres gener mutere. Og noen ganger gir disse mutasjonene opphav til flere typer deler. Når en organisme har flere deler, har disse enhetene en mulighet til å bli annerledes. Etter at et gen er ved et uhell kopiert, kan duplikatet plukke opp mutasjoner som originalen ikke deler. Således, hvis du starter med et sett med identiske deler, vil de ifølge McShea og Brandon bli mer og mer annerledes enn hverandre. Med andre ord vil organismens kompleksitet øke.

Som kompleksitet oppstår, kan det hjelpe en organisme overleve bedre eller ha flere avkom. I så fall vil det bli foretrukket av naturlig utvalg og spredt gjennom befolkningen. Pattedyr, for eksempel, lukter ved å binde luktmolekyler til reseptorer på nerveender i nesen. Disse reseptorgenene har gjentatte ganger duplisert over millioner av år. De nye kopiene muterer, slik at pattedyr lukter et bredere spekter av aromaer. Dyr som er avhengige av nesen, som mus og hunder, har mer enn 1000 av disse reseptorgenene. På den annen side kan kompleksiteten være en byrde. Mutasjoner kan forandre formen på en nakkes vertebra, for eksempel, noe som gjør det vanskelig for hodet å snu. Naturlig utvelgelse vil holde disse mutasjonene spredt gjennom populasjoner. Det vil si at organismer som er født med disse egenskapene, vil ha en tendens til å dø før de reproduseres, og dermed tar de skadelige egenskapene ut av sirkulasjon når de går. I slike tilfeller fungerer naturlig utvalg mot kompleksitet.

I motsetning til standard evolusjonsteori ser McShea og Brandon at kompleksiteten øker selv i fravær av naturlig utvalg. Denne uttalelsen er, de opprettholder, en grunnleggende lov om biologi - kanskje den eneste. De har kalt det null-force evolusjonær loven.

The Fruit-Fly Test

Nylig McShea og Leonore Fleming, en kandidatstudent ved Duke, satte null-force evolusjonær lov til testen. Fagene var Drosophila fluer. I mer enn et århundre har forskere oppdrettslagret av fluene til bruk i eksperimenter. I sine laboratoriehjem har flyrene ledet et bortskjemt liv, forsynt med en konstant tilførsel av mat og et stabilt, varmt klima. Deres ville slektninger må imidlertid kjempe mot sult, rovdyr, kulde og varme. Naturlig utvelgelse er sterk blant de ville fluene, og eliminerer mutasjoner som gjør at fluene ikke klarer å takle sine mange utfordringer. I det beskyttede miljøet til laboratoriene er derimot naturlig utvalg svakt.

Den nollkraftige evolusjonære loven gir en klar forutsetning: I løpet av det siste århundre burde laboratorieflyvene ha vært mindre gjenstand for eliminering av ufordelagtige mutasjoner og skulle derfor blitt mer komplekse enn de ville.

Fleming og McShea undersøkte den vitenskapelige litteraturen for 916 laboratorier med fluer. De gjorde mange forskjellige tiltak av kompleksitet i hver populasjon. I tidsskriftet Evolution & Development rapporterte de nylig at labflyene var faktisk mer komplekse enn de ville. Noen av insekter hadde uregelmessige ben. Andre kjøpte kompliserte farger på sine vinger. Segmentene av deres antenner tok forskjellige former. Frigjort fra naturlig utvalg, har fluer reveled i kompleksitet, akkurat som loven forutser.

Selv om noen biologer har endorsert null-force evolusjonær lov, mener Douglas Erwin, en ledende paleontolog ved Smithsonian National Museum of Natural History, at det har noen alvorlige feil. "En av sine grunnleggende forutsetninger mislykkes, " argumenterer han. Ifølge loven kan kompleksiteten øke i fravær av valg. Men det ville være sant bare hvis organismer faktisk kunne eksistere utenfor valgets innflytelse. I den virkelige verden, selv når de er bortskjemt av de mest doting av forskere, uttaler Erwin, utvelgelse utøver fortsatt en styrke. For et dyr som et fly for å utvikle seg riktig, må hundrevis av gener samhandle i en utførlig koreografi, snu en celle inn i mange, gi opphav til forskjellige organer og så videre. Mutasjoner kan forstyrre den koreografien, og forhindrer at fluene blir levedyktige voksne.

En organisme kan eksistere uten eksternt utvalg - uten at miljøet bestemmer hvem som vinner og taper i det evolusjonære løp - men det vil fortsatt bli gjenstand for internt utvalg som foregår innenfor organismer. I sin nye studie gir McShea og Fleming ikke bevis for nullkrafts evolusjonær lov, ifølge Erwin, "fordi de bare ser på voksne variasjoner." Forskerne så ikke på mutanter som døde av utviklingsforstyrrelser før de oppnådde modenhet, til tross for å bli tatt vare på av forskere.

En annen innvending Erwin og andre kritikere har hevet er at McShea og Brandons versjon av kompleksitet ikke er i orden med hvordan de fleste definerer begrepet. Tross alt har et øye ikke bare mange forskjellige deler. Disse delene utfører også en oppgave sammen, og hver har en bestemt jobb å gjøre. Men McShea og Brandon hevder at den typen kompleksitet de undersøker kan føre til kompleksitet av andre slag. "Den typen kompleksitet som vi ser i denne Drosophila- befolkningen, er grunnlaget for virkelig interessante ting som valget kunne få tak i" for å bygge komplekse strukturer som fungerer for å hjelpe overlevelse, sier McShea.

Molekylær kompleksitet

Som en paleobiolog, er McShea vant til å tenke på den typen kompleksitet han kan se i fossiler-bein som passer sammen til et skjelett, for eksempel. Men de siste årene har en rekke molekylærbiologer selvstendig begynt å tenke mye som han gjør om hvordan kompleksitet oppstår.

På 1990-tallet begynte en gruppe kanadiske biologer å tenke på at mutasjoner ofte ikke har noen effekt på en organisme i det hele tatt. Disse mutasjonene er, i jargong av evolusjonær biologi, nøytrale. Forskerne, inkludert Michael Gray fra Dalhousie University i Halifax, foreslo at mutasjonene kunne gi opphav til komplekse strukturer uten å gå gjennom en rekke mellomprodukter som hver er valgt for hjelp til å tilpasse en organisme til omgivelsene. De kalt denne prosessen "konstruktiv nøytral utvikling".

Grå har blitt oppmuntret av noen nyere studier som gir overbevisende bevis for konstruktiv nøytral utvikling. En av lederne i denne undersøkelsen er Joe Thornton fra University of Oregon. Han og hans kollegaer har funnet det som synes å være et eksempel i soppens celler. I sopp, for eksempel en portobello sopp, må cellene flytte atomer fra ett sted til et annet for å holde seg i live. En av måtene de gjør er med molekylære pumper kalt vacuolære ATPase-komplekser. En spinnring av proteiner skifter atomer fra den ene siden av en membran i soppen til en annen. Denne ringen er tydelig en kompleks struktur. Den inneholder seks proteinmolekyler. Fire av molekylene består av proteinet kjent som Vma3. Den femte er Vma11 og den sjette Vma16. Alle tre typer protein er avgjørende for at ringen skal spinne.

For å finne ut hvordan denne komplekse strukturen utviklet seg, sammenlignet Thornton og hans kollegaer proteinene med relaterte versjoner i andre organismer, som for eksempel dyr. (Svamp og dyr deler en felles forfedre som levde rundt en milliard år siden.)

Hos dyr har de vacuolære ATPase-kompleksene også spinningsringer laget av seks proteiner. Men de ringene er forskjellige på en avgjørende måte: i stedet for å ha tre typer proteiner i ringene, har de bare to. Hver dyrring består av fem eksemplarer av Vma3 og en av Vma16. De har ingen Vma11. Ved McShea og Brandons definisjon av kompleksitet er sopp mer komplisert enn dyr - i det minste når det gjelder deres vacuolære ATPase-komplekser.

Forskerne så nøye på gener som kodet for ringproteinene. Vma11, ringproteinet unikt for sopp, viser seg å være en nær slektning til Vma3 i både dyr og sopp. Genene til Vma3 og Vma11 må derfor dele et felles forfedre. Thornton og hans kolleger konkluderte med at tidlig i utviklingen av sopp, ble et forfødselsgen for ringproteiner tilfeldigvis duplisert. Disse to eksemplarene utviklet seg til Vma3 og Vma11.

Ved å sammenligne forskjellene i gener for Vma3 og Vma11 rekonstruerte Thornton og hans kollegaer det forfedre genet som de begge utviklet seg til. De brukte da den DNA-sekvensen til å skape en tilsvarende protein-effekt, og oppsto et 800 millioner år gammelt protein. Forskerne kalte dette proteinet Anc.3-11-short for anc estor av Vma 3 og Vma 11 . De lurte på hvordan proteinringen fungerte med dette forfedreproteinet. For å finne ut, satte de genet til Anc.3-11 i DNA av gjær. De slår også ned sine etterkommere gener, Vma3 og Vma11. Normalt vil nedleggelsen av gener for Vma3- og Vma11-proteiner være dødelig fordi gjæren ikke lenger kunne gjøre sine ringer. Men Thornton og hans medarbeidere fant at gjæren kunne overleve med Anc.3-11 i stedet. Den kombinerte Anc.3-11 med Vma16 for å lage fullt funksjonelle ringer.

Eksperimenter som denne tillot forskerne å formulere en hypotese for hvordan soppringen ble mer kompleks. Svampe startet med ringer laget av bare to proteiner - de samme som finnes hos dyr som oss. Proteinene var allsidige, i stand til å binde seg til seg selv eller til sine partnere, og ble med på proteiner enten til høyre eller til venstre. Senere genet for Anc.3-11 duplisert til Vma3 og Vma11. Disse nye proteinene fortsatte å gjøre hva de gamle hadde gjort: de satt sammen i ringer for pumper. Men over millioner av generasjoner av sopp begynte de å mutere. Noen av disse mutasjonene tok bort noe av deres allsidighet. Vma11, for eksempel, mistet muligheten til å binde seg til Vma3 på sin side med klokken. Vma3 mistet muligheten til å binde seg til Vma16 på sin side med klokken. Disse mutasjonene drepte ikke gjæren, fordi proteinene fortsatt kunne knytte sammen til en ring. De var nøytrale mutasjoner, med andre ord. Men nå måtte ringen bli mer kompleks fordi den kun kunne danne seg vellykket hvis alle tre proteinene var til stede og bare hvis de ordnet seg i ett mønster.

Thornton og hans kolleger har avdekket akkurat den typen evolusjonerende episode som forutses av nullkrafts evolusjonær lov. Over tid produserte livet flere deler, det vil si flere ringproteiner. Og så begynte de ekstra delene å avvike fra hverandre. Svampene endte med en mer kompleks struktur enn sine forfedre hadde. Men det skjedde ikke slik Darwin hadde forestilt seg, med naturlig utvalg som favoriserte en rekke mellomliggende former. I stedet svampet ringen degenerert sin vei inn i kompleksitet.

Å fikse feil

Grå har funnet et annet eksempel på konstruktiv nøytral evolusjon i måten mange arter redigerer sine gener. Når celler trenger å lage et gitt protein, transkriberer de DNA av genet til RNA, den enkeltstrengede motstykket av DNA, og bruker deretter spesielle enzymer til å erstatte visse RNA-byggeblokker (kalt nukleotider) med andre. RNA-redigering er avgjørende for mange arter, inkludert oss. De unedited RNA-molekylene produserer proteiner som ikke virker. Men det er også noe spesielt merkelig med det. Hvorfor har vi ikke gener med den riktige originale sekvensen, noe som gjør RNA-redigering unødvendig?

Scenariet som Gray foreslår for utviklingen av RNA-redigering, går slik: Et enzym muterer slik at det kan låses på RNA og endre visse nukleotider. Dette enzymet skader ikke cellen, det hjelper heller ikke det - i alle fall ikke i begynnelsen. Å gjøre ingen skade, vedvarer det. Senere skjer en skadelig mutasjon i et gen. Heldigvis har cellen allerede det RNA-bindende enzymet, som kan kompensere for denne mutasjonen ved å redigere RNA. Det skjermer cellen fra mutasjonens skade, slik at mutasjonen kan komme videre til neste generasjon og spredes over hele befolkningen. Utviklingen av dette RNA-redigeringsenzymet og mutasjonen det fikseres, var ikke drevet av naturlig utvalg, argumenterer Gray. I stedet utviklet dette ekstra laget av kompleksitet på egenhånd - "nøytral". Da det en gang ble utbredt, var det ikke mulig å kvitte seg med det.

David Speijer, biokjemist ved Universitetet i Amsterdam, mener at Grey og hans kolleger har gjort biologi til en tjeneste med ideen om konstruktiv nøytral evolusjon, spesielt ved å utfordre ideen om at all kompleksitet må være adaptiv. Men Speijer bekymrer at de kan presse sine argument for hardt i noen tilfeller. På den ene siden mener han at sopppumper er et godt eksempel på konstruktiv nøytral utvikling. "Alle i sitt rette sinn ville helt enig med det, " sier han. I andre tilfeller, for eksempel RNA-redigering, bør forskere ikke, etter hans syn, avvise muligheten for at naturlig utvalg var på jobb, selv om kompleksiteten virker ubrukelig.

Grey, McShea og Brandon anerkjenner den viktige rollen som naturlig utvalg i utviklingen av kompleksiteten som omgir oss, fra biokjemien som bygger en fjær til fotosyntetiske fabrikker inne i trærne. Likevel håper de at deres forskning vil samvirke andre biologer til å tenke utover naturlig utvalg og for å se muligheten for at tilfeldig mutasjon kan brenne utviklingen av kompleksitet alene. "Vi avviser ikke tilpasning i det hele tatt som en del av det, " sier Grey. "Vi tror bare ikke det forklarer alt."

Denne artikkelen ble produsert i samarbeid med Quanta Magazine, en redaksjonelt uavhengig deling av SimonsFoundation.org .

Denne artikkelen ble opprinnelig utgitt med tittelen "The Surprising Originals of Life's Complexity" i309, 2, 84-89 (august 2013)

MER FOR Å EXPLORE

Biologiens første lov: Tendensen til mangfold og kompleksitet for å øke i evolusjonære systemer. Daniel W. McShea og Robert N. Brandon. University of Chicago Press, 2010.

Hvordan en nøytral evolusjonell ratchet kan bygge mobil kompleksitet. Julius Lukeš et al. i IUBMB Life, Vol. 63, nr. 7, sider 528-537; Juli 2011.

Denne artikkelen og mer informasjon om Quanta Magazine er tilgjengelig på www.simonsfoundation.org/quanta

OM AUTOREN (S)

Carl Zimmer er en New York Times- columnist og har skrevet en rekke bøker, inkludert Evolution: Making Sense of Life, medforfatter med Douglas J. Emlen.

Les dette neste

"Jesu evangeliums ektemann" vist å være ekte i testSecretive Bezos-Funded Group avslører Spacecraft Plan DetaljerGiant Antarctic Ice Shelf Crack truer med å bli et massivt isbergHurtigvoksende hav som er satt for å frigjøre varme inn i atmosfærenNye EPA-bensinregler hjelper presidentens klimagruppeVellykket malariavaksine viser også effektive hos spedbarnForskere lager ny solcelle4 nye innovasjoner for å energisere verden