FoodPro Preloader

Hvordan dreper antibiotika bakterieceller, men ikke menneskelige celler?


Harry Mobley, leder av avdelingen for mikrobiologi og immunologi ved University of Michigan Medical School, gir dette svaret. For å være nyttig i behandling av humane infeksjoner, må antibiotika selektivt målrette bakterier for utryddelse og ikke cellene i den menneskelige verten. Faktisk virker moderne antibiotika enten på prosesser som er unike for bakterier - som syntese av cellevegger eller folsyre - eller på bakterie-spesifikke mål innenfor prosesser som er vanlige for både bakterier og humane celler, inkludert protein eller DNA-replikasjon . Følgen

Harry Mobley, leder av avdelingen for mikrobiologi og immunologi ved University of Michigan Medical School, gir dette svaret.

For å være nyttig i behandling av humane infeksjoner, må antibiotika selektivt målrette bakterier for utryddelse og ikke cellene i den menneskelige verten. Faktisk virker moderne antibiotika enten på prosesser som er unike for bakterier - som syntese av cellevegger eller folsyre - eller på bakterie-spesifikke mål innenfor prosesser som er vanlige for både bakterier og humane celler, inkludert protein eller DNA-replikasjon . Følgende er noen eksempler.

De fleste bakterier produserer en cellevegg som består delvis av et makromolekyl som kalles peptidoglykan, som selv består av aminosukker og korte peptider. Menneskelige celler gjør ikke eller trenger peptidoglykan. Penicillin, et av de første antibiotika som skal brukes i stor grad, forhindrer det endelige tverrbindings-trinnet eller transpeptidasjonen, ved montering av denne makromolekylen. Resultatet er en svært skjøre cellevegg som brister og dreper bakterien. Ingen skade kommer til den menneskelige verten fordi penicillin ikke hemmer noen biokjemisk prosess som foregår i oss.

Bakterier kan også selektivt utryddes ved å målrette deres metabolske veier. Sulfonamider, så som sulfametoksazol, er like i struktur til para-aminobenzoesyre, en forbindelse som er kritisk for syntese av folsyre. Alle celler krever folsyre, og det kan lett diffunderes i menneskelige celler. Men vitaminet kan ikke komme inn i bakterieceller, og dermed må bakteriene gjøre seg selv. Sulfa-legemidler som sulfonamider hemmer et kritisk enzym-dihydropteroatesyntase - i denne prosessen. Når prosessen er stoppet, kan bakteriene ikke lenger vokse.

En annen type antibiotika - tetracyklin - hemmer også bakteriell vekst ved å stoppe proteinsyntese. Både bakterier og mennesker utfører proteinsyntese på strukturer kalt ribosomer. Tetracyklin kan krysse membranene av bakterier og akkumuleres i høye konsentrasjoner i cytoplasma. Tetracyklin binder seg til et enkelt sted på ribosomet - den 30S (mindre) ribosomale underenheten - og blokkerer en viktig RNA-interaksjon som slår av den forlengende proteinkjeden. I humane celler akkumulerer tetracyklin imidlertid ikke i tilstrekkelige konsentrasjoner for å stoppe proteinsyntese.

På samme måte må DNA-replikasjon forekomme i både bakterier og humane celler. Prosessen er tilstrekkelig forskjellig i hverandre at antibiotika som ciprofloxacin - en fluorokinolon kjent for sin aktivitet mot miltbrandbacillus - kan spesifikt målrette et enzym kalt DNA gyrase i bakterier. Dette enzymet slapper av tett sårt kromosomalt DNA, slik at DNA-replikasjon kan fortsette. Men dette antibiotika påvirker ikke DNA-gyrasene av mennesker, og igjen dør bakterier mens verten forblir uheldig.

Mange andre forbindelser kan drepe både bakterielle og humane celler. Det er den selektive virkningen av antibiotika mot bakterier som gjør dem nyttige til behandling av infeksjoner, samtidig som verten kan leve en annen dag.

Siste nytt

Agn og bryterRussisk Team har nådd Buried Antarctic Lake, Rapporter sierLeserne svarer på september 2017-utgavenHvor skal dyrene gå som klimaendringer?Antarktiske isbreer mistet fantastisk mengde bakken i de siste åreneFlimrende Fallacy: Myten om Compact Fluorescerende Lightbulb HodepineSpacecraft oppdager partikkel akselerator på SaturnHard Rock: Asteroid Lutetia kan være et intakt igjen fra planetarisk formasjon