FoodPro Preloader

Genetikk i tarmen


Overnumre våre menneskelige celler med om lag 10 til en, de mange små mikroberene som lever i og på kroppene våre, er en stor del av viktige hverdagsfunksjoner. Lejonens andel lever i tarmkanalen, hvor de bidrar til å avverge dårlige bakterier og hjelpe til med fordøyelsen. Men som forskere bestemmer hva mikrober egentlig er til stede og hva de gjør, oppdager de at bugsene spiller en enda større rolle i menneskers helse enn tidligere mistenkt - og kanskje til og med utøver større innflytelse enn genene selv. Et team s

Overnumre våre menneskelige celler med om lag 10 til en, de mange små mikroberene som lever i og på kroppene våre, er en stor del av viktige hverdagsfunksjoner. Lejonens andel lever i tarmkanalen, hvor de bidrar til å avverge dårlige bakterier og hjelpe til med fordøyelsen. Men som forskere bestemmer hva mikrober egentlig er til stede og hva de gjør, oppdager de at bugsene spiller en enda større rolle i menneskers helse enn tidligere mistenkt - og kanskje til og med utøver større innflytelse enn genene selv.

Et team som inkluderte Junjie Qin og Jun Wang fra BGI-Shenzhen (tidligere Beijing Genomics Institute) fullførte en katalog på rundt 3, 3 millioner menneskelige gutmikrogener. Arbeidet, publisert i den 4 mars naturen, legger til den ekspanderende - men ikke i nærheten av fullstendig folketelling av tarmarter. (er en del av Nature Publishing Group.)

De 3, 3 millioner genene var en god avtale "mer enn det vi opprinnelig forventet, " sier Wang. Tallet var spesielt overraskende gitt at mikrobiota hadde en tendens til å være svært lik de 124 individer som forskerne samplet i Danmark og Spania. Laget sekventerte 576 milliarder basepar, mye større enn tidligere arbeid som fant tre milliarder basepar. "Disse bakteriene har funksjoner som er avgjørende for helsen vår: de syntetiserer vitaminer, bryter ned visse forbindelser, som ikke kan assimileres av kroppen vår, [og] spiller en viktig rolle i immunforsvaret, " påpeker Wang.

En annen gruppe, ledet av Andrew Gewirtz fra Emory University, viste oppmerksomhet mot et bestemt vertsgen som synes å påvirke disse intestinale innbyggerne. Det viste seg at i mus, førte et tap av et nøkkelgen til et skifte i mikrobiotiske samfunn og en økning i insulinresistens, fedme og andre symptomer på såkalt metabolsk syndrom (en klynge av disse forholdene).

Gewirtz og hans medarbeidere studerte mus avlet med den genetiske mangelen: et fravær av Toll-lignende reseptor 5, eller TLR5, som har en hånd i immunrespons. De ønsket å se hvordan det kan forandre mikrobiell tarmsamfunn og metabolsk helse - og prøv å forstå rekkefølgen der endringene skjedde. "Fedme er forbundet med insulinresistens og type 2-diabetes, " sier Gewirtz. Men "som kommer først, er ikke helt klart."

Som forskerne beskrev i deres papir, publisert 4. mars av Science, fant de at mus uten TLR5-genet - selv når de satte på begrensede dietter - fremdeles viste insulinresistens, noe som tyder på at tilstanden kan føre til fedme snarere enn omvendt. Men hvis disse musene fikk lov til å spise som de var fornøyd, forbruket de 10 prosent mer enn sine jevnaldrende, og med 20 uker gamle hadde kroppsmasseindeksene 20 prosent høyere.

Mange forskere og offentlige helsemyndigheter har kalt tilgjengeligheten (og innholdet) av moderne matvarer, stadig stillesittende livsstil og menneskelig genetikk for økningen i metabolske syndromstilfeller. Men musestudien antyder at det kan være mer på bildet. "Tendensen til å overvære kan være undergravd av endringer som er mer sannsynlig fysiologiske, " sier Gewirtz.

Gewirtz og andre foreslår at betennelse i forbindelse med endringer i tarmmikrobiomet-kan være i gang med syklusen. Betennelse kan forandre karakteren av tarmmikrober, i noen tilfeller tillater flere kalorier å bli hentet fra mat. Men, Gewirtz sier, "vi vet ikke hvilken som kommer først, " hvis betennelse endrer mikrobiota, eller omvendt. Han mener også at funnene vil overføre til mennesker og har allerede startet en undersøkelse som sammenligner gener og mikrobielle profiler av individer som har metabolsk syndrom med de med sunne kontroller.

Selv om en fyldigere forståelse av mikrobiell genetikk lover å øke velvære enda lenger, er mange store ukjente igjen. Forskere er fremdeles usikre på hvordan og når disse mikrobermiljøene etablerer seg i hver persons tarm. "Alle er født sterile, " sier Gewirtz, og merker at kolonisering starter under fødselen, men når den når relativ stabilitet er ikke kjent. Hvis gut microbiota bidrar sterkt til sykdommer, kan en nylig endring i disse samfunnene bidra til å forklare utvidelsen av pasientpopulasjoner og midjelinjer i utviklede land.

Wang og hans kolleger forsøker allerede å spore sammensetningen av humant tarmmikrobiota tilbake i tid. Men de har sine severdigheter satt på enda større samlinger av genetiske data. "Vår drøm er å bygge et bibliotek" av referanse genomene, sier Wang. Og han bemerker, så snart mer definitive data om disse tarmgenetikkene kommer fram, vil mikrobiell målrettet terapi sannsynligvis være rask å følge.

Jetting deres vei til en bedre forståelse av global oppvarming30 under 30: Utforsk Stringteori for å finne ut hvordan ting fungererThe Green Apple: Hvordan kan byer tilpasse seg klimaendringer?Høyteknologi i 1867Venter på dyr: Casting East African Wildlife "i en tilstand av å være"En kraft å regne medBefolkning og bærekraft: Kan vi unngå å begrense antall personer?Europas flomforsinkelser til Soar innen 2050